تری سدیم سیترات در همودیالیز

  • تاریخ انتشار : ۱۳۹۷/۰۶/۰۵

استفاده از تری سدیم سیترات در همودیالیز: همودیالیز و درمان های مرتبط با آن برای کسانی که کلیه های ضعیف دارند، شامل جریان خون در خارج از بدن می شود. این مدار اضافی – دستگاه دیالیز و اتصالات آن به بدن یک محیط غیر فیزیولوژیکی و فاکتور انعقادی است. برای تماشای خون بیماران در جریان از طریق این مسیر اضافی، عوامل ضد انعقادی که موقتا روند لخته شدن طبیعی را مهار می کنند، مورد استفاده قرار می گیرند.
از لحاظ تاریخی، هپارین تنها ضد انعقادی است که برای این منظور استفاده می شود و در عین حال حالت استاندارد ضد انعقادی است، گزینه هایی وجود دارد که ممکن است در بعضی شرایط مناسب تر باشند.
تری سدیم سیترات، یکی از این گزینه ها است. مقاله شامل در نظر گرفتن خواص ضد انعقادي تری سدیم سيترات، جزئيات چگونگي استفاده از سديم سيترات تيور جهت ضدعفوني كردن راه دياليز است. و مزایای استفاده از سیترات به جای هضم ضدعفونی استاندارد هپارین.
استفاده از تری سدیم سیترات بدون خطر نیست؛ تغییرات بالقوه مضر متابولیک، از جمله اختلال تعادل اسید-باز که می تواند با ضد انعقاد تری سدیم سیترات همراه باشد بحث خواهد شد.
در انگلستان که به طور گسترده ای نماینده کشورهای دیگر است، نزدیک به ۵۰،۰۰۰ بیمار (۷۴۷ در میلیون نفر) با بیماری مزمن کلیوی (CKD) اغلب نتیجه دیابت بلند مدت، در حال حاضر RRT دریافت می کنند، و در هر سال حدود ۶۵۰۰ (۱۰۸ در میلیون جمعیت) به لیست اضافه می شوند.
از اینها، حدود دو سوم همودیالیز منظم، برنامه ریزی شده، معمولا ۴ ساعته، سه بار در هفته دریافت می کنند. برای برخی از بیماران این برنامه همودياليز متداول (IHD) هدف آن حفظ زندگی تا پیوند کلیه است. بیماران مبتلا به (CKD )که در مرحله پیگیری قرار نگرفته اند، باید با درمان( IHD )برای زندگی ادامه دهند.
گروه اصلی دیگر که ممکن است نیاز به RRT داشته باشد بیماران مبتلا به آسیب شدید کلیه ( AKI) ، که قبلا نارسایی حاد کلیه نامیده می شود بیمار است. این به عنوان کاهش ناگهانی یا سریع عملکرد کلیه تعریف شده و اغلب به علت ابتلا به بیماری کلیوی نیست.

بلکه به نظر می رسد برخی از بیماری های حاد فاجعه بار مانند عفونت سیستمیک و یا ترومای شدید که منجر به فروپاشی گردش خون و نارسایی های متعدد می شود..
عمل ضد تهاجمی تری سدیم سیترات:
تری سدیم سیترات دارای ضد انعقادی خود را به ظرفیت سیترات متصل می کند تا کلسیم یونیزه شده در پلاسمای خون را جذب کند. این کلسیم یونیزه، همبستگی لازم برای تجمع پلاکتها و تولید فیبرین پلاسما توسط مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی است .
انعقاد خون توسط کاهش غلظت کلسیم یونیزاسیون پلاسمای به <0.33 mmol / L جلوگیری می شود). (غلظت کلسیم یونیزه پلاسما ۱٫۱۵-۱٫۳۰ mmol / L طبیعی).این حالت هیپوکلسمی را می توان با افزایش غلظت سیترات پلاسما به حدود ۴-۵ میلی مول در لیتر (۱۴) (غلظت سیترات پلاسما طبیعی ۰٫۱ mmol / L [15]) به دست آورد.
تمام پروتکل های ضد انعقاد تری سدیم سیترات در طول RRT شامل تزریق مداوم یک محلول تری سدیم سیترات به خط پیش فیلتر – یا به عنوان یک راه حل جداگانه و یا همراه با مایع جایگزینی پیش سازبا هدف نگه داشتن غلظت سیترات خون پیش فلیتر در سطح (~ ۴-۵ mmol / L) که تضمین کننده غلظت کلسیم یونیزاسیون پلاسمای جریان خون از طریق مدار extracorporeal است به <0.35 mmol / L کاهش می یابد.
مزیت اصلی ضد انعقاد سیترات بر ضد ضد انعقادی هپارین معمولی این است که آنتی کواگولسیون سیستمیک نیست. خون فقط برای مدت زمان عبور از طریق مدار extracorporeal آنتی بادی ضد انعقاد است.
این به اصطلاح “ضد انعقاد منطقه ای” به دست می آید زیرا بیشتر (۵۰-۶۰٪) از کلرید کلسیم سیترات تری سدیم در سراسر غشاء پخش می شود و در نتیجه از خون خارج می شود.
هر تری سدیم سیترات موجود در خون که از فیلتر عبور می کند، در سیستم گردش خون رقیق می شود و با واکنش با اسید کربنیک با تولید بی کربنات به اسید سیتریک تبدیل می شود. اسید سیتریک به سرعت به دی اکسید کربن و آب توسط چرخه کروب در میتوکندری سلول های بافت (بیشتر سلول های عضلانی کبد و اسکلتی) متابولیزه می شود. نیمه عمر سیترات در پلاسما فقط ۵ دقیقه است. که بسیار کوتاهتر از هپارین است.
هیپوکلسمی ناشی از تزریق سیترات که ضد انعقاد در داخل مغز استخوان را تضمین می کند، پس از فیلتر با تزریق مداوم یک محلول حاوی کلسیم (کلرید کلسیم یا کلسیم گلوکونات) تصحیح می شود. به لحاظ تئوری، تا زمانی که سیترات سه سدیم در یک نقطه نزدیک به محل خروج خون از بیمار تزریق شود، و جایگزینی کلسیم در یک نقطه نزدیک به جایی که خون دوباره وارد بیمار می شود (یا از طریق یک خط وریدی جداگانه به طور مستقیم به گردش خون سیستمیک) کل مدار بیرونی موجود در بدن به خوبی ضد انعقاد است، اما هيپوكالسمی سيستميك و هيپركليتمامي وجود ندارد و در نتيجه هيچكدام از ضد انعقاد سيستميك وجود ندارد.
بنابراین در نتیجه قرار گرفتن در معرض درمان دیالیز، بیمار در معرض خطر بیشتر خونریزی قرار نمی گیرد.
اختلالات متابولیک احتمالی همراه با تری سدیم سیترات:
ضد انعقاد با تری سدیم سیترات می تواند با اختلال تعادل اسید-پایه (معمولا آلکالوز متابولیک، بلکه اسیدوز متابولیک) همراه باشد. اختلال در غلظت کلسیم خون (معمولا هیپوکلسمی و همچنین هیپرکلسمی) و اختلال در غلظت سدیم خون (هپاتانتری).
این اختلالات می تواند به دلایل مختلف بوجود آید، اما تجمع سیترات در گردش محدوده در اغلب موارد مهم است. سه دلیل عمده وجود دارد که می توان سیترات را تجمع داد..
اولا، بیمار ممکن است قادر به متابولیزه کردن (حذف) سیترات به طور موثر به صورت طبیعی باشد؛ متابولیسم سیترات در افراد مبتلا به بیماری کبد، به عنوان مثال سیروز، نارسایی کبد؛ و کسانی که با هر شرایط مرتبط با پرفیوژن باعث پیشرفت بیماری شود..
ثانیا، به عنوان پیشرفت دیالیز، بازده غشاء ممکن است کاهش یابد و در نتیجه سیترات کلسیم از خون به فیلتراسیون پاک می شود. در نهایت، اشتباهات عملیاتی می تواند منجر به تصادف بیش از حد انفوزیون تری سدیم سیترات شود.، از آنجا که سیترات ضد انعقاد استفاده شده برای حفظ خون برای ترانسفوزیون است، انتقال چندگانه در طول RRT مستمر می تواند به طور قابل توجهی برای تجمع سیترات کمک کند. صرف نظر از علت، تجمع سیترات در گردش خون محیطی، باعث جذب سیترات کلسیم یونی شده در گردش می شود، با کاهش غلظت کلسیم یونیزه شده (هیپوکلسمی یونیزه شده) کاهش یافته است.
اگر به اندازه کافی شدید (کلسیم یونیزه (۰٫۸ mmol / L ) باشد، این می تواند اثر علامتی داشته باشد؛ در واقع، ممکن است تهدید کننده زندگی باشد.
چون هیپوکلسمی شدید یونیزه می تواند باعث آریتمی قلبی و در نهایت توقف قلب شود.
افزایش نسبت کل به کلسیم یونیزه به طور معمول در حدود ۲٫۰: ۱ ثابت شده است که قابل اطمینان ترین سیگنال تجمع سیترات است) هیپوکلرید و هیپرکلسمی) نیز می توانند به طور مستقل از هر اثر سیترات اتفاق بیفتند اگر میزان انفوزیون کلسیم پس از فیلتر به خوبی از دست رفتن کلسیم در طی جریان خون از طریق فیلتر خارج می شود. در این مورد هیچ تأثیری بر نسبت کلسیم ندارد؛ هر دو به همان میزان کاهش می یابد.
اگر تری سدیم سیترات در بیمارانی که توانایی متابولیسم آنها را داشته باشد، تجمع پیدا می کند، آلکالوز متابولیک می تواند ایجاد شود. به این دلیل است که بی کربنات در طول متابولیسم سیترات ایجاد می شود؛ برای هر مول تری سدیم سیترات متابولیزه شده، ۳ میلی مولار بی کربنات تولید می شود. استفاده  بیش از حد بی کربناتی که سبب افزایش pH خون می شود، تنها افزایش متابولیسم سیترات را نشان می دهد. از همه اختلالات متابولیکی مرتبط با ضد انعقاد تری سدیم سیترات ، آلکالوز متابولیک احتمالا شایع ترین است که در ۵۰٪ از بیماران در یک مطالعه رخ می دهد عدم متابولیسم سیترات با تجمع حاصل از اسید سیتریک علت اسیدوز متابولیک است که می تواند در بیماران رخ دهد اسیدوز لاکتیک موجود در این بیماران، احتمالا عامل کمک به توسعه اسیدوز متابولیک است.
خطر افزایش سدیم پلاسما (هیپرناترمی) همراه با تری سدیم سیترات ضد انعقاد صرفا به دلیل محتوای بالای سدیم آن است. راه حل ۴٪ تری سدیم سیترات که معمولا استفاده می شود شامل ۴۲۰ میلی مول / لیتر سدیم است. و به همین ترتیب خود هیپرناترمیک است. سولفات سدیم طبیعی ۱۴۰ میلی مول در لیتر. در عمل، استفاده از مایعات دیالیز / جایگزین هیپوناترمی معمولا برای اضافه کردن تری سدیم سیترات جبران می شود. یک استراتژی جایگزین برای استفاده از تری سدیم سیترات است. بنابراین یک پتانسیل است، اما به هر حال، عوارض نادر ضد انعقاد تری سدیم سیترات است.
خلاصه: تری سدیم سیترات یکی از معیارهای دیگر است. استراتژی های ضد انعقادی استاندارد هپارین در دوران جراحی. در مقایسه با هپارین، آنتی باکتریال سیستمیک ارتباطی ندارد و بنابراین یک جایگزین امن تر برای بیماران مبتلا به خونریزی بالا و بیماران مبتلا به HIT-II است. اگر چه ضد انعقاد سیترات برای استفاده در همودیالیز متداول که برای درمان بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه مورد استفاده قرار می گیرد، در درمان های جایگزین پیوند کلیه که در مراقبت های حیاتی برای درمان بیماران مبتلا به آسیب حاد کلیه مورد استفاده قرار می گیرد، بیشترین استفاده را می پذیرد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد سیترات موثرتر و ایمن تر از هپارین در این زمینه مراقبت های حیاتی است. یک روند اخیر به افزایش استفاده از سیترات، به جای هپارین ضد انعقاد قرار است ادامه یابد. نظارت بر شیمی درمانی برای انتقال ایمن سیترات ضروری است ضد انعقاد و در دسترس بودن سیستم های قابل اعتماد از نقطه نظر مراقبت که شامل تجزیه و تحلیل گاز خون را تسهیل، و همچنان به تسهیل درمانی ضد انعقاد سیترات در بخش های مراقبت های ویژه در سراسر جهان ادامه می دهد.

منبع : acutecaretesting.org/en/articles/use-of-tri-sodium-citrate-in-hemodialysis
توسط گروه ترجمه سورن شیمی